Desde el inicio de la pandemia muchos han sido las personas que han creado teorías conspiranoicas sobre si el virus ha sido creado en un laboratorio con el fin de reducir la población mundial y provocar una crisis global, ¿pero realmente esto ha sido así?
Existen dos hechos fundamentales que, desde un punto de vista científico, nos permiten desmontar la credibilidad de dichas teorías. Estos hechos son los siguientes:
Primero: El nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (causante de la enfermedad COVID-19) ha optimizado su zona de unión al receptor ACE2 humano, mediante el cual es capaz de penetrar en las células.
La región del coronavirus que se une al receptor de células humanas del epitelio pulmonar (ACE2) y que por lo tanto le permite entrar en ellas e infectar, es la parte más variable de su genoma. Que sea muy variable quiere decir que puede cambiar fácilmente, que es un punto en el cual son comunes las mutaciones y que por lo tanto es probable que sea diferente entre virus de la misma familia. Por poner un símil más asequible de entender, es como si fueran las “huellas dactilares” del virus porque es diferente de unos a otros, como también son diferente entre personas, pero no por ello dejamos de pertenecer a la especie humana. Entonces la “huella”, o más bien forma, que tenga esta región del coronavirus le hará encajar mejor o peor con el receptor de las células humanas. Esto tiene una consecuencia funcional muy importante, puesto que virus con una forma” más adecuada” tendrán más fácil la entrada a la célula y por ello serán más infectivos. Mientras que otras formas “menos adecuadas” se unirán peor al receptor e infectarán menos.
En el caso del coronavirus SAR-CoV-2, esta zona de unión encaja bien con el receptor ACE2, se dice que posee una alta afinidad por el receptor y permite al virus entrar fácilmente en las células. Aquí es donde empiezan algunas teorías de la conspiración, diciendo que esta alta afinidad, tiene que haber sido diseñada en un laboratorio que se les fue de las manos. Pero, si se compara la afinidad de unión del coronavirus (SAR-CoV-2) con la del brote anterior (SAR-CoV–1), nos encontramos con que el más antiguo (SARS-Cov-1) tiene ligeramente mayor afinidad. Si tu fueras un biohacker, ¿no querrías al menos generar un virus que tuviera más afinidad por el receptor de entrada a la célula que la versión anterior? O al menos la misma, ¿no? Si yo fuera ese biohacker lo que haría sería tomar esa “forma de mayor afinidad” del coronavirus CoV-1, para construir el mío, asegurándome así que va a ser capaz de entrar a las células eficazmente. No obstante, esta nueva “forma” de la región de unión parece ser resultado de la selección natural.
Los virus, al igual el resto de elementos sometidos al proceso evolutivo funcionan mediante prueba y error: si un virus fabrica una forma de unión y se une mal: ese virus en concreto no es capaz de infectar bien y tiene menos posibilidades de “sobrevivir”. Otro virus, fabrica otra forma ligeramente distinta, se une bien: este otro virus tiene más posibilidades de sobrevivir y por lo tanto es seleccionado positivamente. El virus seleccionado se replica e infecta a nuevos hospedadores, estos a otros y así sucesivamente.
Segundo: La proteína “pico” o spike del SAR-CoV-2 ha adquirido un nuevo sitio de corte.
El virus necesita un corte en su estructura para ser capaz de entrar en la célula. Primero se une, después espera a que el corte tenga lugar y finalmente puede entrar en la célula. Por lo tanto cuanto más “espacio de corte” o cuanto más susceptible a ser cortado sea este “espacio”, más fácil será para el virus penetrar en la célula y más capacidad para infectar tendrá. En el caso del coronavirus, la proteína que ha de ser cortada para entrar se llama “spike” por su forma de pico y se encuentra embebida en su membrana.
La proteína spike del coronavirus SARS-CoV-2 tiene una peculiaridad: y es que cuenta con un nuevo sitio de corte, lo que le confiere al virus una ventaja para infectar (ya que más facilidad para ser cortada significa más probabilidades de que suceda). Aquí vuelven a saltar los conspiranoicos diciendo: “Si es que está clarísimo, se ha diseñado el virus con ese punto de corte extra para que sea más infectivo!”. ¿Qué tiene que decir la ciencia ante esto? Pues que esta es una característica nueva, nunca antes vista en un coronavirus que infecta a humanos y que por lo tanto todavía no se conocen sus consecuencias funcionales. ¿Qué quiere decir esto? Que es imposible que se haya diseñado un virus con una característica que no se conocía.
Producir un virus no es como montar un puzzle con las piezas que se quieres que tenga. La manipulación de un virus es un proceso muy complejo en las que se tiene que tener muy claro lo que se hace mediante un plan fijo y estructurado que probablemente saldrá mal pero porque no funcione y no porque produzca una pandemia, por lo que aún estamos lejos de crear el supervirus que nos destruya en un futuro cercano. Lo único que hacemos los científicos es copiar a la naturaleza y lo que no sabemos es crearla, es por eso que si este virus tiene unas características novedosas, no conocidas hasta ahora en la naturaleza, no es porque haya sido creado, sino porque la evolución así lo ha seleccionado.
Aprende además como se detecta un positivo por coronavirus aquí
Fuentes:
Coutard B, Valle C, de Lamballerie X, Canard B, Seidah NG, Decroly E. The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin-like cleavage site absent in CoV of the same clade. Antiviral Res. 2020;176(February):104742. doi:10.1016/j.antiviral.2020.104742
Andersen KG, Rambaut A, Lipkin WI, Holmes EC, Garry RF. The proximal origin of SARS-CoV-2. Nat Med. 2020;89(1):44-48. doi:10.1038/s41591-020-0820-9
Walls AC, Park Y-J, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, Function, and Antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein. Cell. 2020:1-12. doi:10.1016/j.cell.2020.02.058
Leave a Reply